Effect of prednisone on prostate-specific antigen in patients with hormone-refractory prostate cancer

Des cas de tumeurs bénignes (non cancéreuses) et malignes (cancéreuses) du foie ont été observés suite à l’utilisation de substances hormonales telles que les androgènes. Bien qu’il soit peu probable qu’une tumeur apparaisse, cela représenterait un danger pour votre santé. Dans des cas isolés, une hémorragie interne pourrait se produire à cause de ces tumeurs, ce qui pourrait mettre votre vie en danger. S’agissant d’une hormone qui peut se transformer en œstrogènes ou en testostérone, il parait logique de s’abstenir chez les personnes atteintes de cancers hormono-dépendants, et chez les personnes à haut risque (utérus, ovaires, sein, prostate).

• La formation d’un complexe entre la sous-unité 130 du récepteur IL-6 et HER2/neu est capable d’activer la voie des MAP-kinase via le récepteur de la famille de l’EGF, erbB3.
• Cette capacité des cellules à s’auto-activer pourrait jouer un rôle dans la croissance androgéno-indépendante.
• Cette dernière ne va provoquer une augmentation du PSA que chez les patients porteurs d’un cancer prostatique, alors que nous avons vu que l’homme sain n’augmente pas ou très peu son PSA en situation d’hypertestostéronémie.
• Contre l’alopécie androgénétique, l’utilisation locale (sous forme de décoctions ou de teinture mère) de certaines plantes bloque la transformation de la testostérone en DHT, ce métabolite venant se fixer sur les récepteurs des follicules pileux et cause principale de l’alopécie.

Or, le Pr Beaulieu a démontré que la DHEA avait aussi sa propre action hormonale, même si ses effets restent modérés. Plusieurs études ont par ailleurs montré l’existence de récepteurs cellulaires spécifiques à la DHEA (NHRD1). Sur le plan de l’efficacité, l’apport adéquat et l’absorption de zinc sont les paramètres déterminants. Des études effectuées dans les années 1970 a montré que la supplémentation en zinc agit favorablement sur la prostate et diminue les symptômes dans la majorité des cas (12-13).Il a été démontré que le zinc inhibe l’activité de l’enzyme qui convertit la testostérone en DHT (14-18).

Action des androgènes sur la glande prostatique.

La région N terminale est responsable de l’activité transcriptionnelle du récepteur. Le récepteur peut utiliser plusieurs formes de cette région pour son activité transcriptionnelle. Le pollen a été utilisé dans les cas de prostatite et d’HBP en Europe pendant plus de 40 ans (36). Le type sauvage de la protéine P53 régule l’apoptose induite par les radiations et par la chimiothérapie en contrôlant l’expression du gène antiapoptotique bcl2 et celui pro-apoptotique bax (Miyashita 1995).

• Cependant, il est connu que les récepteurs des hormones stéroïdes peuvent activés, en absence d’hormone, par phosphorylation.
• Dans le modèle de xénogreffe de CaP humain LuCaP 23.1, l’existence d’au moins 2 populations cellulaires représentant 2 phénotypes tumoraux différents; le premier étant positif pour la NSE et l’autre négatif.
• Deux autres équipes ont montré que la réactivation de la voie de transduction du RA dans les CaPs honnono-indépendants peut passer par les MAPs kinases (Abreu-Martin 1999) (Yeh 1999).
• Par contre, si la tumeur est localement avancée et/ou métastatique ou face à une récidive après un traitement curatif, la seule option est l’hormonothérapie qui n’est pas curative mais palliative.

La privation en androgène est responsable de l’involution de la glande prostatique par le phénomène d’apoptose. L’acquisition d’un phénotype de résistance aux androgènes (et donc du détournement de la voie du récepteur des androgènes) peut être associée à une surexpression adaptative de gènes de survie anti-apoptotiques dont le plus étudié est l’oncogène Bcl-2 (Colombel 1993) (Miyake 2000). L’oncogène bcl2 code pour une protéine de 26 kDa, située préférentiellement dans la membrane externe de la mitochondrie, dans le réticulum endoplasmique lisse et dans la membrane nucléaire.

QU’EST-CE QUE ANDROTARDYL 250 mg/1 ml, solution injectable intramusculaire ET DANS QUELS CAS EST-IL UTILISE ?

Ne manquez pas les visites prévues pour les injections sinon votre taux optimal de testostérone ne sera pas maintenu. Bien que seule la bière augmente les taux de prolactine, une consommation plus élevée d’alcool peut être associée à l’HBP. Dans une étude conduite sur 17 ans menée auprès de hommes à Hawaï, il a été noté qu’une consommation d’alcool (pur) d’au moins 0.74 litre par mois était directement liée au constat de l’HBP. Une étude moindre portant sur 889 hommes a montré une corrélation inverse entre la consommation d’alcool et les hommes ayant subit l’opération ou dans “l’attente vigilante” de l’intervention chirurgicale.

La perte d’adhésion intercelulaire s’accompagne de la dégradation de la matrice extracellulaire par des protéases sécrétées par les cellules tumorales. Une des protéases la plus étudiée est la serine protéase uPA, qui est exprimée à la surface des cellules. Son action est médiée par un récepteur spécifique R-uPA qui va contrôler l’activation locale du plasminogène et réguler les interactions cellule-matrice extracellulaire. Son action a lieu en association étroite avec des intégrines et des récepteurs transmembranaires de la matrice extracellulaire.

LES PLANTES ET NUTRIMENTS UTILISÉS POUR LES PROBLÈMES DE PROSTATE

En d’autres termes, plus la consommation d’alcool est élevée, plus grave sera l’HBP. La bière (mais pas l’alcool pur), le tryptophane et le stress augmentent tous la sécrétion de prolactine et peuvent donc être des facteurs aggravants (22,23). Les cas publiés d’apparition d’un cancer prostatique sous traitement androgénique restent exceptionnels et concernent probablement la stimulation d’un cancer infra-clinique pré-existant.

• En France, les autorités ont jugé que ce produit, même s’il ne montre pas de critères de dangerosité, a des effets très modérés sur les troubles de l’âge.
• In vivo, les ASOs administrés chez la souris après orchidectomie induisent la régression tumorale et inhibent l’expression sérique du PSA de façon séquence et tissu spécifique dans les deux modèles LNCaP et Shionoghi.
• P53 est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers humains en général, et dans le cancer de la prostate en particulier.
• Tous les efforts doivent être faits pour réduire les niveaux de cholestérol en maintenant un apport élevé d’antioxydants.

Dans certaines circonstances, HBP, infection, cancer, la secrétion exocrine est gênée par les modifications tissulaires locales et le taux sanguin de la protéine augmente au-dessus de la normale. Les personnes ayant abusé de la testostérone peuvent devenir dépendantes et ressentir des symptômes de manque lorsque la posologie est modifiée significativement ou lorsque l’utilisation est interrompue brutalement. Vous ne devez pas utiliser ce médicament de manière abusive, seul ou en association avec d’autres stéroïdes androgènes anabolisants car cela peut entraîner de graves risques pour la santé (voir la rubrique 4. « QUELS SONT LES EFFETS INDESIRABLES EVENTUELS ? »).

Ethanolic extract of Algerian propolis decreases androgen receptor transcriptional activity in cultured LNCaP cells.

Contre l’alopécie androgénétique, l’utilisation locale (sous forme de décoctions ou de teinture mère) de certaines plantes bloque la transformation de la testostérone en DHT, ce métabolite venant se fixer sur les récepteurs des follicules pileux et cause principale de l’alopécie. Mais, plutôt que de détourner unisteroides le Propecia pour cet usage, autant aller au jardin et utiliser des plantes ayant le même effet sans les inconvénients comme l’ortie (Urtica dioica) ou le thé (Camelia sinensis). Enfin, la DHEA n’est pas, en soi, un traitement pour ralentir le vieillissement, et encore moins pour l’inverser.

Le PSA moyen est passé de 1,03 à 1,32 ng/ml, ce qui représente une vélocité de 0,29 ng/ml/an (28 %). Onze biopsies prostatiques ont été réalisées pour anomalie au toucher rectal survenue au cours de l’étude ; aucune n’a révélé de cancer. Les auteurs rappellent les travaux d’Oesterling et Catalona qui situent la limite de vélocité du PSA à 0,8 ng/ml/an au delà de laquelle il existe un risque de cancer de prostate.

– Facteurs de croissance et de leurs récepteurs

Dans le processus tumoral, certains membres de la famille des FGFs sont impliqués dans la croissance et la survie des cellules épithéliales tumorales en induisant l’expression de l’oncogène bcl-2 (Konig 1997). Le FGF8 peut se lier avec le FGF-R2 IIIc, exprimé dans les cellules épithéliales cancéreuses, laissant supposer la mise en place d’une boucle autocrine de croissance (MacArthur 1995). Certains auteurs postulent que l’expression de FGFS est associée au statut androgénosensible dans le cancer de la prostate et que son expression est induite par les androgènes dans les cellules tumorales qui expriment le RA (Tanaka 1995). L’effet mitogénique de FGFS même a été montré dans la lignée hormono-sensible LNCaP (Tanaka 1995).

Le bêta-sitostérol a entraîné une augmentation du débit urinaire et une diminution de l’urine laissée dans la vessie après la miction. L’histoire naturelle de ces cancers microscopiques bien différenciés qui n’évolueront pas vers une forme invasive et métastatique est mal connue. On sait que les asiatiques, qui présentent le même taux de microcarcinomes prostatiques que les autres races en terme d’autopsie, développent rarement un cancer clinique. Par contre, après émigration vers Hawaï ou San-Francisco, les colonies asiatiques vont présenter au bout de 3 générations la même mortalité par cancer prostatique que la population nord-américaine globale.